WASHINGTON – Uma empresa americana de Massachusetts disse na quarta-feira ter desenvolvido uma forma de produzir células-tronco embrionárias humanas sem danificar o embrião original, numa descoberta que poderia eliminar as objeções éticas a esse tipo promissor de pesquisa.

– É possível gerar células-tronco sem destruir o embrião e sem destruir seu potencial para a vida – disse Roberto Lanza, cientista-chefe da Advanced Cell Technology, em Massachusetts.

No mês passado, o presidente dos EUA, George W. Bush, vetou a ampliação do financiamento federal para as pesquisas com células-tronco embrionárias, afirmando que os contribuintes que são contra esse tipo de pesquisa não deveriam pagar por ela.

– No mínimo [a descoberta] elimina a última desculpa do presidente para se opor à pesquisa – disse Lanza numa entrevista por telefone.

Os cientistas querem estudar as células-tronco para descobrir que elementos permitem que elas se transformem em todo tipo de tecido, para então reproduzir o processo e desenvolver tratamentos específicos para doenças como câncer, diabete e mal de Parkinson.

A equipe de Lanza já vinha afirmando ter uma alternativa aceitável para a destruição dos embriões, e na quarta-feira publicou sua pesquisa na revista Nature.

Os cientistas utilizaram um método que já é empregado em tratamentos de reprodução humana para retirar uma célula de um embrião humano sem prejudicá-lo. Então eles cultivaram células-tronco a partir dessa célula isolada.

Embora os embriões que forneceram as células não tenham sido implantados numa mulher, os cientistas da Advanced Cell disseram que eles poderiam ter sido, com o potencial de se desenvolver normalmente.

A equipe utilizou embriões de clínicas de reprodução assistida. Normalmente essas clínicas estimulam a mulher para que produza vários óvulos, que então são fertilizados in vitro pelos espermatozóides, dando origem a vários embriões. Alguns são implantados no útero da mulher para que ela engravide, e os remanescentes são congelados e alguns acabam sendo descartados.

A equipe de Lanza deixou que os embriões crescessem até o estágio de 8 ou 10 células. Nesse ponto, cerca de três dias depois da fertilização, os embriões não são mais capazes de se dividir para formar gêmeos idênticos, mas as células ainda podem formar qualquer tipo de célula ou tecido do corpo.

Normalmente, especialistas retiram uma das células desses embriões para determinar se eles têm doenças genéticas como fibrose cística, no chamado diagnóstico genético pré-gestacional. Depois os embriões são implantados e podem gerar uma gravidez normal. Segundo Lanza, as estatísticas indicam que até 1.500 crianças saudáveis nasçam todos os anos dessa maneira.

A equipe de Lanza obteve duas linhagens de células-tronco.

“Essas linhagens eram geneticamente normais e retiveram seu potencial para formar todo tipo de células no corpo humano, incluindo células nervosas, hepáticas, sangüíneas, vasculares e de retina, que potencialmente poderiam ser usadas para tratar uma série de doenças humanas”, escreveram os pesquisadores.

Ronald M. Green, professor de ética da Universidade de Dartmouth que revisou o experimento, disse não ter certeza de que aqueles que se opõem a esse tipo de pesquisa vão aceitá-la imediatamente, mas afirmou acreditar que eles acabem aceitando-a.

– As pessoas estão despreparadas para revoluções científicas que solucionem essas questões éticas.

Para Kathy Hudson, diretora do Centro de Genética e Política Pública da Universidade Johns Hopkins, ainda há dúvidas quanto ao efeito do procedimento no embrião original e à saúde das crianças resultantes.

Lanza afirmou que o método não deve ser usado imediatamente em seres humanos, mas que vale a pena estudá-lo. Ele disse que sua empresa vai disponibilizar as células-tronco de graça para os cientistas.

Fonte: http://oglobo.globo.com/ciencia/mat/2006/08/23/285386375.asp

 



USA – A entidade Parent Project que congrega pais e amigos dos portadores de distrofia muscular de Duchenne organiza anualmente um encontro de pesquisadores e profissionais de saúde com pais com o objetivo de fornecer informações confiáveis e atuais sobre a distrofia muscular de Duchenne. Os resumos das conferências deste ano realizadas em julho de 2006 estão disponíveis. Há muita informação interessante sobre corticóides, fisioterapia, nutrição, controle das manifestações cardíacas, terapia gênica, etc.

Leiam no site Parent Project 

Fonte: http://www.distrofiamuscular.net/principal.htm



USA – neste estudo os pesquisadores analisaram os resultados dos exames laboratoriais de pacientes com distrofia miotônica do tipo 1 que ainda deambulavam no período de 1975 a 2005. Dos exames analisados 16,4% estavam fora dos valores de referência. Exames como a hemoglobina glicada, hormônios hipofisários e exame de função hepática estavam entre os mais frequentemente alterados. Considerando que a distrofia miotônica é a forma de distrofia que mais apresenta manifestações extra-musculares este resultado seria muito esperado. Este estudo demonstra que os portadores de distrofia miotônica necessitam de acompanhamento clínico além do acompanhamento da própria doença.

Fonte: http://www.distrofiamuscular.net/principal.htm



São Paulo – Cientistas da Universidade de São Paulo (USP) estão obtendo avanços importantes na pesquisa de células-tronco adultas (não embrionárias) obtidas de uma fonte pouco convencional: a gordura residual das técnicas de lipoaspiração em clínicas de cirurgia plástica.

Em uma pesquisa realizada no Centro de Estudos do Genoma Humano, células-tronco do tecido adiposo foram transformadas em células musculares produtoras de distrofina, uma proteína essencial para pacientes com distrofia de Duchenne, doença genética que causa degeneração dos músculos.

Segundo a pesquisadora Natássia Vieira, que faz o trabalho para sua tese de doutorado, as células-tronco do tecido adiposo podem ser tão versáteis quanto as da medula óssea – uma das fontes mais usadas em pesquisa. “Talvez sejam até mais. Estou tentando demonstrar isso.”

Em experimentos in vitro, as células-tronco da gordura se fundiram a células do músculo esquelético de pacientes. Portadores da distrofia de Duchenne não produzem distrofina, o que causa degradação da membrana que envolve as fibras musculares. “Sem essa capa protetora, as proteínas que deveriam estar dentro dos músculos vazam e a musculatura se degenera”, explica a geneticista Mayana Zatz, que orienta a pesquisa.

Ao se fundir com as células-tronco, porém, as células musculares dos pacientes passaram a produzir distrofina normalmente. “Os níveis de expressão foram compatíveis com os de uma pessoa saudável”, disse Natássia. Os experimentos foram feitos apenas in vitro, e muitos estudos ainda são necessários até que a técnica possa ser testada clinicamente. “É apenas um primeiro passo, mas um passo importante”, observa Mayana. Os próximos são testes in vivo com camundongos e cachorros.

A idéia, futuramente, é que as células-tronco possam ser injetadas em portadores da doença para que seus músculos produzam distrofina. “O que a gente quer é substituir o músculo, como se fosse um transplante de órgão”, compara Mayana. Segundo ela, há mais de 30 tipos de distrofias musculares – cada uma relativa a uma proteína diferente – que poderiam se beneficiar da mesma técnica. A pesquisa é feita em colaboração com a médica Vanessa Brandalise.

Fonte: http://www.distrofiamuscular.net/noticias.htm



A droga valproato (ácido valpróico), atualmente utilizada para tratar a epilepsia, doenças bipolares e enxaquecas, conseguiu aumentar a força muscular em seis adultos portadores de AME tipo 3 ou 4. Todos os participantes do experimento estavam ainda na fase “caminhando”, mesmo que só um pouco.

Testes de laboratório sugeriram que o valproato conseguiu elevar os níveis da proteína SMN, necessária mas deficiente nos portadores da AME.

Dr. Conrad Weihl e seus colegas anunciaram as descobertas em 8 de agosto último, na revista Neurology. Eles ministraram o valproato durante cerca de oito meses, a sete portadores de AME, com idades que variavam entre 17 a 45 anos.

O time de pesquisadores também contou com a participação de Alan Pestronk, diretor da clínica da Associação Americana de Distrofia Muscular na Universidade de St. Louis, Washington.

O ganho de força médio obtido foi de 48%  a contar do início do tratamento ao momento da última visita à clínica.

O participante que alcançou os melhores resultados conseguiu retornar à sua atividade de coletor frutas, e um outro a marchar na banda de sua escola. Outros notaram melhoras em levantar de cadeiras, vestir e a respirar fundo. Ocorreu apenas uma desistência, e foi devida a preocupações com ganho de peso.

Em um outro estudo publicado na edição de junho do “Annals of Neurology”, pesquisadores alemães afirmaram ter descoberto evidências de que o ácido valpróico é capaz de aumentar os níveis de SMN em portadores de AME.

Entretanto o Dr. Lars Brichta, e seus colegas da Universidade de Cologne, alemanha, em um estudo onde participaram 20 pessoas afetadas pela AME e 10 somente portadoras, submetidas ao tratamento com o ácido valpróico, chama atenção para o fato de que eles mediram os níveis de SMN em células do sangue, o que pode não ter correlação com níveis de SMN em células nervosas ou com a força muscular. No entanto, eles consideram a descoberta como um importante passo em direção ao desenvolvimento de tratamentos para a AME.

Fonte: http://www.mdausa.org/research/060810sma_valproic_acid.html

— Mais sobre Atrofia Muscular Espinhal (AME):

* http://www.curesma.org/portug/default.htm

* http://www.sarah.br/paginas/doencas/po/p_06_atrofia_muscu_espinhal.htm

 



O que é acupuntura?
É um antigo método terapêutico chinês que se baseia na estimulação de
determinados pontos do corpo com agulhas, a fim de restaurar e manter a
saúde.
Para que serve?
Visa restabelecer a circulação da energia (Chi) nos canais de energia e dos
órgãos e das vísceras e, com isso, levar o corpo a uma harmonia de energia e de
matéria. É o recurso terapêutico mais conhecido da medicina tradicional chinesa
no Ocidente, promovendo o equilíbrio, a harmonização, o fortalecimento dos
órgãos e do corpo.
Obs.:A freqüência de tratamento pode variar 1 ou 2 vezes por semana, na maioria
dos casos, de acordo com a situação que se encontra de cada paciente, e
geralmente pode ser determinado após o diagnóstico detalhado na primeira
consulta ou nos primeiros tratamentos após a consulta, com o acupunturista Prof.
Geraldo de Magalhães.
Marque sua consulta por telefone: 2268-7814



Um grupo de cientistas liderados por Mani Mahadevan, pesquisador financiado pela Associação Americana de Distrofia Muscular, e professor associado de patologia na Universidade de Virgínia, Charlottesville, USA, anunciou que virtualmente todos os efeitos da distrofia miotônica tipo 1 (DMM), ao menos em ratos, podem se revertidos simplesmente atuando-se sobre o RNA prejudicial associado à doença.

Essas descobertas foram publicadas em 30 de Julho na Nature Genetics on-line.

O Dr. Mahadevan diz que “Basicamente se você tem algo ruim, como o RNA prejudicial encontrado nos portadores da doença, que causa vários defeitos, é muito mais simples acabar com ele, do que tentar atacar e resolver os muitos defeitos individualmente. Temos que atacar o problema de base.”

Para verificar se isso é possível, Dr. Mahadevan e sua equipe criaram um novo tipo de modelo animal, um camundongo portador da DMM, com seu DNA contendo as já conhecidas “repetições de CTG“. Além disso incluíram um tipo de “interruptor” no DNA, que poderia ser acionado simplesmente adicionando-se um antibiótico, a doxiciclina, à água de beber dos animais.

Quando o interruptor estava ligado, as células no camundongo iniciavam o processo de transcrição da seqüência DNA “CTG repetida” em seqüências repetidas similares de RNA, mas porque existiam cópias extras, eles produziram 10 a 15 vezes a quantidade normal de RNA.

Em cerca de algumas semanas os camundongos desenvolveram todos os sintomas característicos da DMM tipo 1: incapacidade para relaxar a musculatura, arritmias cardíacas, e a produção de várias proteínas na forma fetal, ao invés da adulta.

Quando a doxiciclina foi removida, o DNA foi inativado e os camundongos pararam de transcrevê-lo em RNA. E de forma surpreendente, retornaram ao normal em todos os aspectos, exceto quando ocorriam danos severos ao coração.

Mahadevan diz: “Tecidos que se pensava estarem irreversivelmente danificados, como músculos esqueléticos ou coração, foram realmente consertados. E fiquei particularmente surpreso ao ver que o coração reparou-se de forma como nunca vira acontecer antes”.

Diferentemente de outros camundongos e de humanos com DMM, esses animais não apresentavam agrupamentos de RNA extra e proteína no interior do núcleo das células, um fenômeno que muitos investigadores pensam ser a causa chave para as manifestações da doença. Entretanto desenvolveram da mesma forma os sintomas da DMM.

Dr. Mahadevan diz que seus camundongos teriam os pedaços de RNA necessários e suficientes para causar a DMM. Provavelmente porque existiam em número maior que o normal, mesmo não formando os agrupamentos.

“Se você remove o RNA prejudicial da maneira com que fizemos, desligando-o do gene, não haverá mais sua produção e os músculos e o coração melhoram”, afirma o Dr. Mahadevan.

Em 24 de Julho um outro grupo de pesquisadores, do qual faz parte o Dr. Maurice Swanson da Universidade da Florida, publicou um trabalho diferente sobre DMM tipo 1 na edição on-line do “Proceedings of the National Academy of Sciences”.

Nele foi mostrado que adicionando-se genes para produzir uma proteína chamada MBNL1, que associa-se com um RNA prejudicial de um outro modelo de camundongo portador de DMM, e em humanos com a doença, foi possível reverter a miotonia e restaurar as proteínas ao normal em quatro músculos.

O Dr. Mahadevan disse que embora sua técnica possa parecer factível, ela corrige apenas alguns dos problemas causados pelo RNA prejudicial, e não corrige a verdadeira causada da doença, isto é, o próprio RNA.

E quanto a como o RNA prejudicial poderia ser manipulado em pacientes humanos, onde não se pode introduzir um “interruptor” por engenharia genética, Dr. Mahadevan diz: “Você ficaria surpreso com o quão depressa a manipulação de RNA progredirá”.

 

Fonte: http://www.mdausa.org/research/060802rna_mmd.html



Japão – A disfunção cardíaca é uma das complicações das distrofias musculares; o tratamento pode ser feito com duas classes de medicação os betabloqueadores e os inibidores da enzima de conversão (IECA). Neste estudo japonês foram comparados os resultados do tratamento com IECA isoladamente e com a associação de IECA com carvedilol, um betabloqueador. Os resultados demonstraram melhora da função cardíaca com o tratamento, mas os melhores resultados foram obtidos nos pacientes tratados com a associação entre IECA e carvedilol.

Fonte: http://www.distrofiamuscular.net/principal.htm

* Artigo no PubMed



Bélgica – Este estudo teve como objetivo avaliar o uso de ventilação não invasiva por bocal em complemento a ventilação não invasiva noturna. Quarenta e dois pacientes com idade entre 15 e 33 anos foram estudados. Os resultados observados neste estudo que se prolongou por 5 anos demonstraram que a ventilação diurna por bocal é segura, prolonga a sobrevida e estabiliza a capacidade vital.

Fonte: http://www.distrofiamuscular.net/principal.htm

* Artigo no PubMed



Inglaterra – Neste artigo o autor faz uma revisão das várias técnicas de terapia gênica em estudo para tratamento de distrofia muscular de Duchenne. Os conhecimentos adquiridos nos últimos quatro anos possibilitam que estudos clínicos já possam ser realizados.

Fonte: http://www.distrofiamuscular.net/principal.htm

* Artigo no PubMed


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